În calitate de președinte al Societății Americane de Hematologie și un expert remarcat al leucemiei limfocitare cronice, dr. Kanti Rai ne aduce ultimele știri despre CLL din întâlnirea ASH din 2005 din Atlanta. El raportează progresul atât pe fronturile de diagnostic cât și în tratamente și oferă analize și sfaturi practice pentru persoanele care trăiesc cu CLL
Acest program este produs de HealthTalk și susținut printr-un grant educațional fără restricții de la Berlex. Bine ați venit la acest program HealthTalk, Ultimele știri despre CLL: Actualizări de la ASH 2005. Sprijinul pentru acest program este oferit printr-un grant educațional nerestricționat de la Berlex. Le mulțumim pentru angajamentul lor față de educația pacientului. Vizitatorul nostru, dr. Kanti Rai, raportează că a primit sprijin pentru cercetare și a vorbit despre sponsorul programului. Înainte de a începe, vă reamintim că opiniile exprimate în acest program sunt doar opiniile oaspeților noștri. Nu sunt neapărat punctele de vedere ale HealthTalk, sponsorul nostru sau orice altă organizație externă. Ca întotdeauna, vă rugăm să vă adresați medicului dumneavoastră pentru sfatul medical cel mai potrivit pentru dvs.
Andrew Schorr:
Bună ziua și bun venit. În calitate de supraviețuitor activ cu nouăsprezece ani și CLL, mă bucur să fiu aici la doar câteva zile după întâlnirea din 2005 a Societății Americane de Hematologie sau ASH, în timp ce discutăm ultimele știri despre leucemia limfocitară cronică. Sunt foarte multumit de faptul ca presedintele ASH din 2006, dr. Kanti Rai, unul dintre cei mai respectati experti CLL din lume, se alatura pentru a interpreta cercetarea care a fost lansata la acea intalnire din Atlanta. la HealthTalk, Dr. Rai. Este o onoare să te avem cu noi încă o dată. Am făcut aceste programe de atâția ani. Ești încă aici și sunt încă aici, așa că e un lucru bun. Kanti Rai:
E minunat. Mă bucur pentru amândoi.
Andrew:
Pe lângă faptul că este președinte al ASH, Dr. Rai este șeful Diviziei de Hematologie și Oncologie la Centrul Medical Evreiesc Long Island din New Hyde Park, New York. El este, de asemenea, profesor de medicină la Colegiul de Medicină Albert Einstein din Bronx, New York.
Dacă nu ați trăit mult timp cu CLL sau pur și simplu ciocniți Internetul și citiți pe el, pot exista termeni noi discutăm că sunt puțin complicate sau necunoscute pentru dvs. Vă rugăm să vă uitați la glosarul nostru și la câteva dintre programele noastre CLL anterioare.
Acum, dr. Rai, să începem cu titlurile de la ASH. În opinia dvs., care se întoarce de mult timp, legată de CLL, ce credeți că au fost povestirile mari din Atlanta? Care au fost titlurile CLL?
Dr. Rai:
Aceasta intalnire din Atlanta, cea de-a 47-a sedinta anuala a ASH, a fost o confirmare a progresului pe care l-am asistat in ultimii ani in avansarea si testarea tratamentului sau criteriile de prognostic. Acestea sunt domeniile în care toți experții care și-au prezentat datele păreau să confirme faptul că, într-adevăr, suntem într-adevăr pe o bază foarte solidă în prezent cu privire la metode mai bune de predicție a rezultatului pacienților CLL din momentul descoperirii inițiale a bolii și alegerea celui mai eficient tratament
Cred că nu există titluri dramatice, dar este o întâlnire liniștitoare și solidificatoare la care tocmai am ieșit.
Andrew:
Dr. Rai, doar pentru a ne confirma înțelegerea gândirii care se dezvoltă în ultimii ani, există diferite tipuri și subtipuri de CLL și, pe baza unor teste de diagnostic îmbunătățite, decideți dacă ar trebui să tratați pe cineva mai devreme sau mai târziu, putine cazuri nu au deloc si cu ce le tratezi. Vă permite să faceți o terapie mai orientată și mai personalizată. E corect?
Dr. Rai:
Asta este absolut corect. Această întâlnire a avut mai multe rapoarte în acest sens și unul dintre lucrurile importante pe care vreau să le transmit audienței dvs. este că lucrurile pe care această întâlnire a ASH le-a evidențiat au fost anomalii cromozomiale de natură specifică; starea ZAP-70, indiferent dacă este pozitivă sau nu este pozitivă în celulele leucemice ale unui pacient CLL; expresia CD38 în limfocitele pacienților cu CLL sau inexpresia [CD38; și, în final, statutul de mutație a genelor lanțului greu de imunoglobulină la pacientul CLL - indiferent dacă acestea au fost mutate sau nu au fost mutate
Acestea au fost constatările pe care o serie de anchetatori din Germania, Marea Britanie, Statele Unite, Franța, Spania au avut toate contribuțiile. Acum, germanii au demonstrat anterior că o anomalie cromozomală numită ștergere la 17p este asociată cu o prognoză. Acest lucru a avut loc din nou și au fost prezentate mai multe date care au confirmat aceste rezultate.
Aceste teste nu sunt teste de rutină cromozomiale în care limfocitele sau celulele leucemice sunt cultivate și incubate pentru o perioadă de două până la trei zile cu mitogen [ provoacă mitoză sau diviziune celulară]. Acestea au fost prin tehnica FISH, care este hibridizarea fluorescentă in situ, care nu necesită ca celula să treacă prin divizare. Asta face ca examinarea cromozomilor să fie mult mai sigură, deoarece fiecare celulă poate fi testată atâta timp cât avem o probă precisă de ADN pentru cromozomul respectiv.
Dar ceea ce a arătat această întâlnire a fost că testarea cu ZAP-70, testarea cu starea de mutație sunt bune, dar acestea nu sunt recomandate pentru practica clinică de rutină. Acesta este un lucru important deoarece orice pacient cu CLL simte astăzi că aceste teste ar trebui făcute și medicul meu trebuie să preia conducerea și direcția de la aceste rezultate - indiferent dacă prognosticul meu este bun, rău sau indiferent - și să ia decizii de tratament în consecință.
Din păcate, trebuie să mă răzbesc puțin entuziasmul. Atât de importante și de solide ca aceste date se întâmplă să fie - și nu mă îndoiesc - sunt studii retrospective asupra unui număr mare de eșantioane care stau în congelatoarele laboratoarelor cercetătorilor. Ceea ce încercăm acum să facem este să testam un pacient care este viu și bine și acum diagnosticat; ia mostra acelei persoane și vezi ce rezultate sunt; urmăriți acea persoană timp de câțiva ani în ceea ce noi numim într-o manieră prospectivă; și să demonstreze dacă aceste rezultate se mențin la fel de pozitive și de fiabile ca în studiul retrospectiv.
Cel de-al doilea lucru pe care vreau să-l subliniez din întâlnirea de la Atlanta este că definiția când se numește o persoană CD38-pozitivă sau ZAP -70-pozitiv nu este încă destul de clar definit. Unii oameni spun că dacă 30% din celule sunt pozitive cu CD38, atunci este CD38-pozitiv. Alți oameni spun că în laboratorul lor este de 20 de procente, ceea ce reprezintă limita. În mod similar, ZAP-70: Unii spun că 30% și mai mult sunt pozitivi, iar mai puțin de 30 sunt negativi. Alții spun că nivelul ar trebui să fie redus.
Acestea sunt lucrurile care impun ca toți acești experți care au contribuit la literatură să împartă proba de sânge a aceluiași pacient și să privească rezultatele lor, apoi să le pună împreună și să vadă nivelul de concordanță, nivelul de discordanță. Apoi, un grup de experți recomandă ca, prin utilizarea unui astfel de reactiv, să sugerăm că 20% sau mai puțin pozitive ale ZAP-70 sunt negative, 20% și mai mari sunt pozitive, sau 30%. Dar nu am facut acest lucru.
Prin urmare, nu doresc ca pacientii cu CLL sa inceapa sa intre intr-o depresie profunda daca un laborator comercial ofera un raport medicului, iar medicul o impart cu pacientul si ZAP-70 se întâmplă să fie pozitivă. Oamenii se tem că "Gee, înseamnă că voi muri în curând." [Nu este cazul. Nu-l luați așa cum este scris în piatră. Cel de-al doilea corolar al acestui lucru este că există cazuri - nu mulți, din fericire, dar sunt mai mult decât am vrea să vedem - în care există un test care arată un prognostic bun, ZAP-negativ, un alt test care prezintă prognostic proastă, nemulțumit. Deci, un pacient nemultumit cu un ZAP negativ, ce cred? Dacă aș avea boala, o să trăiesc pentru că sunt ZAP-70 negativ, sau voi muri pentru că nu sunt mutat? Aceste lucruri nu au fost încă elaborate - nimeni nu știe.
Andrew:
Este o nebunie pentru pacient și, probabil, frustrant pentru medicul comunității. Intrați și spuneți: "Dă-mi testul, dați-mi testul. Bine, care este rezultatul, ce facem?" Rai:
Asta este exact ceea ce se întâmplă în întreaga țară astăzi. Și mă simt groaznic că pacienții sunt supuși acesteia. Uneori este și pacientul la vina, că îl împinge pe doctor să dea o interpretare. Și cred că pacienții noștri sunt, în cea mai mare parte, foarte educați, informați și critici, însă este viața lor. Știi, tu ești pacientul CLL timp de nouă ani și jumătate, așa că ai trecut prin asta. Nu am făcut-o, așa că nu vreau să vorbesc pe nimeni. Dar dacă v-ați atenționa pe prietenii și colegii dvs., aceasta va avea mult mai multă greutate. Nu spun că nu credeți, dar luați-o cu un bob de sare. Nu este un edict. Este doar o observație. Dacă lucrurile arată bine și bine, mă bucur. Dar dacă acestea indică rău, asta nu înseamnă că ar trebui să-ți acoperi corpul cu o foaie albă și te aștepți să moară. Vreau ca oamenii să aibă speranță.
Andrew:
[Asta-i bine], Dr. Rai.
Andrew:
Să trecem la tratamente. Desigur, ați avut discuții despre acest lucru și există o mulțime de optimism cu privire la medicamentele noi și combinarea drogurilor în moduri noi pentru CLL, pe baza datelor și studiilor lansate la ASH. Spuneți-ne despre gândirea actuală referitoare la tratament, combinații, abordări mai noi, inclusiv anticorpi monoclonali sau chiar folosirea împreună a anticorpilor monoclonali.
Dr. Rai:
Au fost o serie de rezultate interesante, promițătoare, și le voi împărți doar câteva. Din Roswell Park [Institutul de Cancer din Buffalo, New York], colegii noștri au raportat date privind o combinație cu Revlimid [lenalidomidă]. Revlimid este un medicament imunomodulator (ImiD) sau un analog de talidomidă, despre care mulți oameni au auzit că au fost utilizați succesiv în sindromul mielodisplazic cu succes mielom multiplu și este normal să fie testat și în CLL.
Asher Chanan-Khan de la Roswell Park lucrează împreună cu Revlimid, iar planul său este de a utiliza eventual o combinație de Revlimid și rituximab [Rituxan]. Cred că aceasta este o direcție foarte interesantă și promițătoare. Rezultatele timpurii sunt promițătoare, dar cred că prin acest studiu rezultatele sunt încă devreme. În același timp, este un motiv pentru un nivel de entuziasm pe care acest agent îl va întâmpina în viitor cu un anumit grad de beneficii suplimentare pentru pacienții cu LLC
Andrew:
Au existat date despre un medicament numit talabostat ( PT-100) în combinație cu ceea ce a devenit unul dintre regimurile de așteptare în tratamentul CLL, Rituxan, și care a fost folosit pentru persoanele cu CLL mai avansate. Ai vreun comentariu în legătură cu asta?
Dr. Rai:
Da, acesta a fost, de asemenea, un studiu promițător și interesant. Rituxan [rituximab], anticorpul monoclonal împotriva CD20 care a fost aprobat de FDA pentru tratamentul limfomului non-Hodgkin, limfomului folicular, limfomului de grad scăzut, nu a demonstrat, ca agent unic, activitate foarte interesantă în CLL [și nu este FDA - aprobat pentru CLL]
Dar același medicament, rituximab, utilizat în combinație cu talabostatul anticorp monoclonal, [un agent experimental care nu a fost încă aprobat pentru comercializare în SUA] a fost găsit a avea o activitate mult mai mare decât rituximabul singur sau talabostat singur. Această combinație sa dovedit a fi una deosebit de atractivă, iar investigatorii au simțit că vom vedea mai multe rezultate în anul care vine.
Andrew:
Dr. Rai, un anticorp monoclonal aprobat pentru persoanele [cu CLL] care au eșuat cu fludarabină este Campath sau alemtuzumab. Au existat date din Anglia despre faptul că au fost utilizate ca injecții subcutanate. Ați putea să faceți acest comentariu?
Dr. Rai:
Această experiență de utilizare subcutanată a Campath este o dezvoltare foarte binevenită. Rămân entuziasmat de potențialul sau efectul Campath de a ucide celulele CLL în mod eficient. Dar când se administrează în mod inițial, intravenos, în primele injecții, unii pacienți au reacții legate de perfuzie, ceea ce poate fi foarte rău.
Mulți oameni au experimentat deja acest lucru cu rituximab, pentru prima dată sau prima și a doua oară când rituximabul intră în corpul nostru, avem frisoane tremurătoare, uneori febră, erupții mici sau o scădere a tensiunii arteriale. Toate aceste lucruri se observă într-o formă mult mai accentuată, când Campath este introdus pentru prima dată în vene, ceea ce a dat Campath reputația că nu este un drog foarte ușor de utilizat.
Acum, de îndată ce oamenii au început să utilizeze același Campath subcutanat, ca diabetul să-și dea insulină, toată panorama sa schimbat. Cu excepția reacției locale sub piele la care a fost administrată injecția, care devine înroșită și ușor umflată și dureroasă, nu există alte reacții la care suntem obișnuiți, de agitare, scădere a tensiunii arteriale, frisoane și febră cu Campath când se administrează intravenos .
Nu numai că, britanicii au arătat în acest studiu special, și am arătat, de asemenea, în studiul pe care l-am desfășurat în Cancer and Leukemia Group B, CALGB, că Campath subcutanat poate fi administrat în condiții de siguranță pacienților CLL, o săptămână sau două de administrare subcutanată a injecțiilor, acele reacții la care se administrează injecțiile nu se produc la fel de rău în următoarele săptămâni de Campath. Și eficacitatea Campath, a arătat studiul britanic, a fost egală în ceea ce privește controlul CLL așa cum a fost observat pe cale intravenoasă.
Deci, acest studiu britanic este dovada foarte puternică că societatea care produce și produce Campath ar trebui să se întoarcă la FDA cu aceste date și să obțină clearance-ul pentru calea subcutanată ca metodă permisă și eficientă de administrare.
Andrew:
Am vorbit despre combinarea Rituxan, un anticorp monoclonal, cu alte medicamente pentru a-și îmbunătăți eficacitatea la obținerea la CD20 pe celulele CLL și având o rată mai mare de ucidere pentru a bate boala înapoi în remisie. Există date despre așa-numitul CFAR, care combină Campath și Rituxan cu medicamentele pentru chimioterapie ciclofosfamidă sau Cytoxan și fludarabina sau Fludara. Care este cea mai recentă idee despre abordarea CFAR? Rai:
CFAR este o nouă dezvoltare minunată propusă de colegii noștri de la Centrul de Cancer M. D. Anderson din Houston, Texas. CFAR este deosebit de bun când CLL a devenit mult mai agresiv. Ei au folosit-o în unele cazuri cu sindromul Richter [o formă progresivă rapidă a CLL] și l-au folosit în CLL refractar.
Înțelegerea mea este că aceasta este o combinație foarte inovatoare și inteligentă de diferite medicamente. Fiecare dintre ele are activitate împotriva CLL și fiecare dintre acestea ar fi putut fi deja utilizată la pacientul cu CLL și pacientul ar putea să nu fi reacționat la medicamentul respectiv atunci când este utilizat ca agent unic. Colegii de la [M. D.] Anderson au arătat că, atunci când sunt puse împreună în această formă particulară, aceasta devine eficientă, indiferent că fiecare dintre aceste medicamente nu este eficientă. Prin combinarea ei în acest mod, suntem capabili să depășim rezistența celulelor care trebuie omorâte de fiecare dintre ei, așa că cred că a fost o dezvoltare foarte bună.
Andrew:
Dr. Rai, există un drog în dezvoltare numit HuMax că înțeleg țintele CD20. E în încercări în stadiu incipient. Aveți vreun sentiment al acestei cercetări și dacă acesta este un medicament pe care pacienții CLL pe termen lung ar trebui să-i păstreze pe lista noastră de urmărire? Rai:
Sunt pe deplin de acord cu dumneavoastră că acest medicament - și, de altfel, multe alte medicamente care vizează molecula CD20 - ar trebui să fie lista noastră de supraveghere a pacienților CLL. HuMax este o versiune umanizată a anti-CD20, iar rituximabul este o formă himerică [hibridă] de rozătoare și umană. Campath este o formă umanizată a anti-CD20, anti-CD52.
HuMax este anti-CD20 dar complet umanizat. Teoria este că eficacitatea ei ar trebui să fie la fel de redusă ca Rituxan și, sperăm, mai bună, pentru că ar trebui să fie mai bine tolerată și proprietatea de imunizare împotriva CD20 va fi redusă.
dezvoltarea viitoare nu numai a HuMax-ului, ci și a multor alte monoclonale anti-CD20 care sunt în prezent în curs de elaborare a cercetătorilor și industriei.
Andrew:
Unde vedeți rolul transplantului acum pentru pacienții cu CLL? Rai:
Mergând la transplant, observația mea din diferitele discuții pe care le-am auzit mi-a fost foarte luminantă personal. Primul este că transplantul are un rol. Numărul doi este că ar trebui să existe o selecție adecvată a pacientului pentru transplant. Al treilea este că regimul de reducere a intensității intensității, care este cunoscut în mod obișnuit ca nonmyeloablative sau mini-transplant, fie cu un donator sau un donator înrudit, fie cu un donator care nu are legătură cu HLA, ar trebui să fie prioritatea pentru acei oameni care trebuie să fie luați în considerare pentru transplant.
Cu transplanturi auto [logos], celulele stem proprii ale pacientului au fost utilizate cu succes în mielom multiplu. Nu cred că este un mod atrăgător în CLL. Transplanturile non-mieloablative au o morbiditate foarte scăzută. În regimul complet de condiționare mieloablativ, mortalitățile au fost de 40, 50 și 60%, ceea ce o face complet inacceptabilă.
Observațiile recente, în special din Dana-Farber, sunt că mortalitatea cu transplanturi cu intensitate redusă este în intervalul de la 5 la 10 procente și toxicitatea - boala grefă versus gazdă, cronică și acută - sunt, de asemenea, într-un interval acceptabil. Problema este însă că toate publicațiile disponibile până în prezent în revistele de recenzare se referă la munca făcută cu 10, 15 ani în urmă, când transplanturile au fost toate mieloablative cu radiații întregi, chimioterapie și toxicitate masivă, deces etc. Aceste rapoarte au fost publicate în 2004, 2005, iar oamenii le consideră ca și cum ar fi fost experiențe recente - deloc.
Aceste experiențe care se referă la rezultatele de astăzi nu au fost publicate și numai atunci când vorbiți cu anchetatorii și aflați câte pacienți au tratat și rezultatele știți că transplantul non-mieloablativ este aici pentru a rămâne. Vom auzi mai multe despre asta. Și ar trebui să luăm în considerare acest lucru în acei oameni care poartă trăsături prognostice slabe, dar nu au fost tratați foarte mult. Pentru acei pacienți, limita de vârstă este mult mai mare decât 35, 40 care anterior era limita de vârstă pentru transplantul alo [genetic]. Acum, oamenii o pot încerca pentru vârsta de 55 de ani. Cred că conceptul de transplant de celule stem trece printr-o revizuire. Există o înțelegere fermă acum că dacă mergem pe traseul de transplant, gândește-te mai devreme decât mai târziu. Nu lăsați pacientul să devină puternic pretratat, deoarece protoplasmul pacientului devine prost și nu răspunde, indiferent de ce aruncați la acel individ. Aceasta este o zonă foarte interesantă și tu și cu mine vom vedea mai mult despre asta în viitor.
Andrew:
Dr. Rai, există această idee de inhibitor al proteinei apoptozei, sau IAP, abordări, rafinamente care vor face tratamentul mai tolerabil și mai specific. Există ceva de raportat că sunteți încurajat?
Dr. Rai:
Nu pot să adaug nimic dincolo de ceea ce tocmai ați spus atât de elocvent.
Andrew:
Bine, vom aștepta și vom vedea.
Unul dintre lucrurile despre care vorbeați este scopul tratamentului. Un termen care a apărut a fost această idee de boală reziduală minimă. Am trecut prin FCR (Fludara, Cytoxan și Rituxan), terapia combinată, și l-am bătut [la CLL] înapoi la un nivel foarte scăzut, și asta se măsoară tot timpul. Care ar trebui să fie scopul tratamentului? Ar trebui să aveți o primă alergare la terapie și apoi să vă întoarceți cu altceva? Ce crezi despre asta acum?
Dr. Rai:
Aceasta este o întrebare foarte bună. Consider că răspunsul corect la întrebarea dvs. este că măsurarea minimă a bolii reziduale ar trebui să se desfășoare, dar într-o arenă de cercetare. Nu cred că este corect să recomandăm ca punctul final terapeutic pentru toate experiențele clinice, astfel încât un doctor ca mine să afirme că obiectivul meu este acela că voi atinge un statut de boală reziduală minimă moleculară la pacienții mei.
Există dovezi teoretice că acest lucru ar trebui să fie obiectivul nostru, dar nu am reușit niciodată să dovedim acest lucru, că realizarea acestui lucru sa dovedit a fi corelată cu vindecarea sau durata mai lungă a vieții. Nu avem dovezi. Acesta este un lucru pe care cercetătorii ar trebui să-l păstreze în portofoliul său pentru studiu în următorii patru până la cinci ani.
Andrew:
Așa că, de obicei, gândirea a fost și ați fost parte a autorului pentru atât de mulți ani, încât să urmăriți și să așteptați în multe cazuri cu CLL. Aveți vreo schimbare în această privință acum?
Dr. Rai:
Cred că proporția pacienților care merită să fie ținută în ceas și așteaptă scade. Dar nu a dispărut deoarece există încă acei pacienți care au fost diagnosticați care au CLL, dar au boală în stadiu foarte mic, stadiul 0 sau I, sau au toți markerii prognostici buni - mutanți, ZAP-70-negativi, CD38-negativi, 1399, FISH, citogenetică - că ar fi nebun să aruncăm orice chimioterapie la acei indivizi.
În timp ce acei oameni care au fost anterior supravegheați și așteptați, cum ar fi persoanele cu boală clinică de stadiul I care prezintă trăsături prognostice nefaste oamenii ar trebui să primească un tratament, dar nu știm care este cel mai bun tratament. Acești oameni încurajez să intru într-un studiu clinic în care vor fi randomizați fie prin FR, fludarabină-Rituxan sau FCR, fludarabină-ciclofosfamidă-Rituxan, față de așteptare și ceas. Și tot felul de lucruri se întâmplă astăzi tot mai mult. Cred că așteptarea și urmărirea sunt încă potrivite, dar pentru mai puțini și mai puțini oameni.
Andrew:
Pe măsură ce privim înainte, ai fost la mulți ani, tu ești președintele ASH, ești în cu atât de mulți cercetători din întreaga lume. Care este direcția viitoare pentru CLL? Care sunt lucrurile pe care noi, ca pacienți, trebuie să le privim?
Dr. Rai:
Sunt din ce în ce mai entuziasmat și optimist în ceea ce privește găsirea unui tratament eficace de durată pentru CLL. Nu sunt superstitios, dar nu imi place sa folosesc cuvantul "vindecare" pentru ca simt ca daca pacientii mei a caror speranta de viata a fost de cinci pana la sase ani, daca acea persoana este viu astazi, 15 ani mai tarziu, Sper că acea persoană va fi fericită.
Aceste realizări sunt susceptibile să apară în timpul vieții, deoarece înțelegem mai bine biologia moleculară a bolii, deoarece avem capacitatea de a crea o structură personalizată a compușilor noi față de obiectivele specificate. Și fiecare astfel de discuție invocă întotdeauna numele de Gleevec [imatinib]. La fel ca aterizarea pe Lună a devenit prima paradigmă pentru care orice lucru pe care noi l-am considerat imposibil este posibil, în mod similar Gleevec ne-a dat speranța că putem crea un Gleevec pentru fiecare boală [Notă editorului medical: Gleevec este un anticorp monoclonal aprobat pentru tratamentul leucemiei mieloide cronice și este studiat într-o mare varietate de alte tipuri de cancer]. Asta cred că se va întâmpla. Vom putea identifica ținte specifice în CLL, iar apoi vom putea crea o structură care identifică și, prin urmare, omoară numai acea celulă. Asta se va întâmpla, Andrew.
Andrew:
[Este foarte incurajator sa aud asta de la tine, Dr. Rai. Întotdeauna o iau ca un barometru, dacă ești încurajat, sunt încurajat. Vreau să vă mulțumesc că ați fost cu noi, domnule. Vizitatorul nostru a fost expertul în CLL Dr. Kanti Rai, președintele Societății Americane de Hematologie din 2006. Este șeful Diviziei de Hematologie și Oncologie la Centrul Medical Evreiesc din Long Island din New Hyde Park, New York.
Sunt Andrew Schorr. De la toți cei de la HealthTalk, vă dorim ca dvs. și familia dumneavoastră să fiți cei mai sănătoși.
